中医药 · 文献速递

中医药每日文献速递

Traditional Chinese Medicine Daily Literature Digest

2026-08-17 · 周一⤓ 下载 Word 原件← 全部归档

2026 年 8 月 17 日（周一）

检索时间窗口：2026-08-16 00:00 ～ 2026-08-17 检索时点（最近 24 小时）

检索数据库：PubMed / Europe PMC / Crossref / OpenAlex / Unpaywall / ClinicalTrials.gov 等

一、检索日期、范围与数据库清单

本期速递的检索与核验工作于 2026-08-17 完成。检索时间窗口为 2026-08-16 00:00 至 2026-08-17 检索时点，即“最近 24 小时”内新进入数据库、可稳定访问的中医药及相关医学文献。全部候选条目的题录、DOI、PMID 与摘要均经实时数据库核验，未虚构任何文献、DOI、摘要或方法。

1.1 检索式与命中情况

1.2 检索源（数据库）清单

数据库 / 来源检索内容访问状态
PubMed / PubMed Central（NCBI）期刊论文题录、摘要、DOI、PMID、PMCID可用，实时核验
Europe PMC文献题录与全文 OA 状态交叉检索可用（对新收录有 1~3 天索引延迟）
CrossrefDOI 注册信息、期刊、作者、出版日期核验可用，4/4 通过
OpenAlex开放获取状态与全文链接判定可用
Unpaywall合法 OA 全文检索可用（对新文献存在索引延迟）
ClinicalTrials.gov新注册临床干预试验检索可用
中文来源（CNKI / 万方 / 维普等）中文语种中医药新文献检索本环境无法稳定匿名访问，已如实声明

1.3 筛选流程、可得性与中文来源说明

  1. 严格 24 小时窗口（2026/08/16–2026/08/17[pdat]）在 PubMed 命中 2 篇，其中 1 篇（Raddeanin A 抗顺铂耐药卵巢癌，PMID 41997548）经核验后纳入本期；另 1 篇为中药吴茱萸生物碱绿色提取方法学研究（PMID 42143524），属化学/工艺类研究，中医药临床与机制相关性较弱，未纳入。
  2. 为保证“精选 3~4 篇”有充分候选池，将词表窗口扩展至 2026/08/14–2026/08/17 读取全部 24 篇题录，按“中医药相关性 + 学术价值 + 出版时间真实性 + 可核验性”筛选。
  3. 入选 4 篇的 DOI 均经 Crossref REST API 核验通过（注册信息与作者一致）；PMID、期刊、作者、日期以 PubMed 记录为准；开放获取状态经 OpenAlex + PubMed Central + 期刊政策综合判定。
  4. 全部 4 篇为英文文献；本期 PubMed/Europe PMC 检索窗口内未发现可核验的中文语种中医药新文献（中文语种检索无可信命中，Europe PMC 中文 TCM 近 7 天 0 条）。
  5. 中文来源受限情况：CNKI 服务器直连存在 TLS 证书域名不匹配（未绕过校验）、万方/维普需浏览器环境、ChinaXiv 本次返回重定向无法稳定访问——故本期未纳入中文库条目，特此如实记录，不代表中文文献不存在。
  6. ClinicalTrials.gov 窗口内（2026-08-15 至 2026-08-17 首次发布）确有新注册的中医药相关干预试验，包括：行气导滞汤治疗抗精神病药物所致便秘（NCT07767526，随机双盲安慰剂对照探索性试验）、穴位贴敷联合 5-HT3 受体拮抗剂防治肺癌化疗所致恶心呕吐（NCT07768124）、利石通淋方改善术前非重症尿路感染（NCT07769060）等；其注册信息可在 ClinicalTrials.gov 查阅，相关研究结果发布后可在后续速递中跟踪。
  7. 另有一篇中医药相关性很高、但线上首发于 2026-04-28 的川芎-白芷药对代谢组学研究（PMID 42050749，PubMed 于 2026-08-15 收录其期刊卷期记录），因实际出版日期超出“最近”窗口，本着宁缺毋滥原则未纳入本期，特此说明。

阅读提示：每篇文献均标注【摘要/全文可得状态】。标有 PMC 编号者为开放获取全文；标注“全文需订阅”者仅可获取题录与摘要。所有英文文献同时给出英文原摘要与中文翻译；中文翻译为忠实直译，如与原文有出入请以英文原摘要为准。

二、文献速递（4 篇精选）

第一部分 · 针灸与穴位刺激研究（临床综述与机制）

第 1 篇（本期第 1 篇）｜从实验室到临床：针灸管理围术期神经认知障碍的现有证据与前景

英文标题：From bench to bedside: current evidence and prospects for acupuncture in managing perioperative neurocognitive disorders

作者：Lin K, Jia S, Liu Y, Li X, Guo T, Liu H, Zhou F, Zhang Z, Lu Z, Zhong H

期刊：Neuroscience（2026）

年份 / DOI：2026 ｜ 10.1016/j.neuroscience.2026.08.012

PMID：42603612

PMC：暂无

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2026.08.012

摘要 / 全文可得状态：摘要可得（PubMed 完整记录）；全文需订阅（Elsevier，未开放获取）

研究问题 / 样本 / 设计 / 方法 / 结果 / 局限 / 意义

研究问题：围术期神经认知障碍（PND）在老年患者中高发且现有干预疗效有限，本综述考察针灸（尤其电针与经皮穴位刺激）作为 PND 预防与管理干预的潜力，并整合其方案、机制与临床价值。

样本与对象：综合文献综述，无直接受试者；证据覆盖术前、术中、术后各阶段的 PND 患者（以老年外科患者为主），整合临床研究与机制研究。

研究设计：叙述性 / 综合文献综述（comprehensive literature review）。

使用方法：综合回顾针灸/电针/经皮穴位刺激防治 PND 的临床与机制文献；提出围术期风险因素网络假说（焦虑、疼痛、睡眠紊乱、炎症、体温调节紊乱经共享通路相互作用）；以肠-脑轴为核心整合多靶点调控机制。

主要结果：针灸（尤其电针与经皮穴位刺激）可能经以肠-脑轴为核心的多靶点网络——调节肠道菌群及代谢物、平衡关键神经回路、维持神经化学与突触稳态、同时拦截多条风险通路——降低 PND 发生率并加速认知恢复；为该干预提供了统一的机制整合框架。

局限：为叙述性综述而非系统评价/Meta 分析，未进行效应量的定量合成；纳入方案异质性较大；机制部分基于动物与中间证据，需前瞻性临床研究验证。

临床或科研意义：为优化围术期 PND 管理策略提供理论依据，为非药物防治 PND 提供新选择，并为针灸神经保护的机制研究指引方向。

英文原摘要（English Abstract）：Perioperative neurocognitive disorders (PND), comprising postoperative delirium and postoperative cognitive dysfunction, represent prevalent complications during the perioperative period, particularly among elderly patients. PND not only impedes patient recovery but also imposes a substantial socioeconomic burden. Consequently, effective prevention and management of PND across the preoperative, intraoperative, and postoperative phases hold significant clinical and public health importance. However, existing clinical interventions remain limited in efficacy, posing ongoing challenges in PND care. Through a comprehensive literature review, this study examines the potential of acupuncture, as a clinical intervention for PND. We synthesize current evidence on acupuncture's diversified protocols, mechanistic framework, and clinical value in PND prevention. We propose that these perioperative risk factors, including anxiety, pain, sleep disruption, inflammation, and thermoregulatory disturbance, do not act in isolation; rather, they may interact through shared pathways to collectively contribute to PND risk. Acupuncture, particularly electroacupuncture and transcutaneous acupoint stimulation, counteracts this network through multi-target regulation centered on the gut-brain axis: it modulates gut microbiota and metabolites, balances key neural circuits, maintains neurochemical and synaptic homeostasis, and simultaneously intercepts multiple risk pathways. By integrating these actions across peripheral and central systems, acupuncture constructs a coordinated neuroprotective network that reduces PND incidence and accelerates cognitive recovery. This review provides a theoretical basis for optimizing perioperative management strategies and guiding mechanistic research on acupuncture-based neuroprotection.

中文摘要翻译：围术期神经认知障碍（PND）包括术后谵妄与术后认知功能障碍，是围术期常见并发症，尤其多见于老年患者。PND 不仅阻碍患者康复，也带来沉重的社会经济负担。因此，在术前、术中和术后各阶段对 PND 进行有效预防与管理具有重要的临床和公共卫生意义；然而现有临床干预措施疗效有限，PND 照护仍面临持续挑战。本研究通过综合文献回顾，考察针灸作为 PND 临床干预手段的潜力，综合了针灸多样化方案、机制框架及其在 PND 预防中的临床价值。作者提出，焦虑、疼痛、睡眠紊乱、炎症与体温调节紊乱等围术期风险因素并非孤立作用，而是可能通过共享通路相互作用，共同构成 PND 风险。针灸（尤其电针与经皮穴位刺激）通过以肠-脑轴为核心的多靶点调控对抗这一风险网络：调节肠道菌群及其代谢产物、平衡关键神经回路、维持神经化学与突触稳态，同时拦截多条风险通路。通过在外周与中枢系统之间整合这些作用，针灸构建起一个协调的神经保护网络，从而降低 PND 发生率并加速认知恢复。本综述为优化围术期管理策略提供了理论依据，并为针灸神经保护的机制研究指引方向。

第 2 篇（本期第 2 篇）｜针刺调节创伤性脑损伤后的线粒体稳态：现有证据、机制假说与转化挑战

英文标题：Acupuncture regulates mitochondrial homeostasis in traumatic brain injury: current evidence, mechanistic hypotheses, and translational challenges

作者：Li G, Cao L, Zhao S, Fang Y, Peng Z, Deng F, Qing P, Zhu M, Zhang Y, Lin S

期刊：Chinese Medicine（BMC / Springer Nature，2026）

年份 / DOI：2026 ｜ 10.1186/s13020-026-01481-2

PMID：42601636

PMC：PMC13474900（开放获取）

原文链接：https://doi.org/10.1186/s13020-026-01481-2

摘要 / 全文可得状态：全文开放获取（Gold OA，BMC/Springer Nature）；可经 PubMed Central 免费阅读（PMC13474900）。

研究问题 / 样本 / 设计 / 方法 / 结果 / 局限 / 意义

研究问题：TBI 后线粒体功能障碍是继发性损伤的核心环节。本文系统梳理针刺（尤其电针）对 TBI 后线粒体稳态调控的现有证据、机制假说与转化瓶颈。

样本与对象：综述性研究，无直接受试者；汇总 TBI 动物模型及相关脑损伤模型的临床前证据。

研究设计：叙述性综述（review），按证据强度分级：TBI 模型直接证据、相关脑损伤模型间接证据、假说生成性机制。

使用方法：归纳结构/数量/功能-代谢三类线粒体稳态；重点梳理线粒体动力学、生物发生、线粒体自噬、能量代谢、氧化应激、钙信号、膜电位、凋亡、线粒体细胞间转移及上游神经/体液通路证据。

主要结果：临床前证据提示针刺（尤其电针）可能经多维、情境依赖机制影响 TBI 后线粒体稳态；但 TBI 特异性直接证据有限，多数机制仍属假说，需进一步验证。

局限：TBI 特异性直接证据不足；部分机制为假设生成性质；尚不能据此将针刺线粒体调控确立为临床治疗策略。

临床或科研意义：为针刺治疗 TBI 的机制研究与转化提供系统框架与关键证据缺口清单，指导线粒体动力学/自噬等靶点的后续实验验证。

英文原摘要（English Abstract）：Traumatic brain injury (TBI) is associated with high morbidity, disability, and long-term neurological sequelae. Mitochondrial dysfunction is a central component of secondary injury after TBI, contributing to impaired energy metabolism, oxidative stress, calcium dysregulation, neuroinflammation, and neuronal apoptosis. This review summarizes current evidence regarding acupuncture-mediated regulation of mitochondrial homeostasis after TBI, focusing on structural homeostasis, quantitative homeostasis, and functional/metabolic homeostasis. We distinguish direct evidence from TBI models, indirect evidence from related brain injury models, and hypothesis-generating mechanisms. Particular attention is given to mitochondrial dynamics, mitochondrial biogenesis, mitophagy, energy metabolism, oxidative stress, calcium signaling, mitochondrial membrane potential, apoptosis, intercellular mitochondrial transfer, and putative upstream neural and humoral pathways. Current preclinical evidence suggests that acupuncture, particularly electroacupuncture, may influence mitochondrial homeostasis after TBI through multidimensional and context-dependent mechanisms. However, direct TBI-specific evidence remains limited, and several proposed mechanisms require further validation before acupuncture-mediated mitochondrial regulation can be considered a clinically established therapeutic strategy.

中文摘要翻译：创伤性脑损伤（TBI）伴随高发病率、致残率与远期神经后遗症。线粒体功能障碍是 TBI 后继发性损伤的核心环节，参与能量代谢障碍、氧化应激、钙调节紊乱、神经炎症与神经元凋亡。本综述总结针刺介导的 TBI 后线粒体稳态调控的现有证据，聚焦结构稳态、数量稳态与功能/代谢稳态三个层面，并区分来自 TBI 模型的直接证据、相关脑损伤模型的间接证据与产生假说的机制。重点关注线粒体动力学、线粒体生物发生、线粒体自噬、能量代谢、氧化应激、钙信号、线粒体膜电位、凋亡、线粒体细胞间转移及可能的上游神经与体液通路。现有临床前证据提示，针刺（尤其电针）可能通过多维、情境依赖的机制影响 TBI 后线粒体稳态。然而，TBI 特异性的直接证据仍然有限，多项提出的机制在针刺介导的线粒体调控被确认为临床确立的治疗策略之前仍需进一步验证。

第 3 篇（本期第 3 篇）｜PC6 或 ST36 电针预处理经不同自主神经通路减轻心肌炎症并促进 M2 巨噬细胞表型极化

英文标题：Electroacupuncture preconditioning at PC6 or ST36 alleviates myocardial inflammation and promotes M2 macrophage phenotypic polarization via distinct autonomic pathways

作者：Chen L, Yang W, Shi J, Jiang M, Peng R, Fu S, Zhang T, Cao X, Yu M, Lu S

期刊：Acupuncture in Medicine（英国医学针灸学会期刊，2026）

年份 / DOI：2026 ｜ 10.1177/09645284261464194

PMID：42599045

PMC：暂无

原文链接：https://doi.org/10.1177/09645284261464194

摘要 / 全文可得状态：摘要可得（PubMed 完整记录）；全文需订阅（SAGE，未开放获取）。

研究问题 / 样本 / 设计 / 方法 / 结果 / 局限 / 意义

研究问题：PC6 或 ST36 电针预处理（EAP）在急性心肌缺血中具心脏保护作用但机制不清。本研究探讨其保护作用是否与抑制炎症有关，并明确涉及的自主神经通路。

样本与对象：小鼠急性心肌缺血（MI）模型：左前降支（LAD）冠脉结扎；结扎前 PC6 或 ST36 电针预处理 3 天。

研究设计：前瞻性实验研究（小鼠 MI 模型），设不同穴位组，并采用单侧颈迷走神经切断术与化学交感阻断进行自主神经通路干预验证。

使用方法：超声心动图（心功能）、TTC 染色（梗死面积）、ELISA（cTnI、NE）、流式细胞术（巨噬细胞 M1/M2 极化）、RT-qPCR（心肌促/抗炎细胞因子）；迷走切断与交感阻断验证自主神经通路。

主要结果：PC6 或 ST36 电针预处理均保留心功能、缩小梗死面积、降低血清 cTnI、促进 M2 极化并下调心肌促炎因子 TNF-α、IL-1β、IL-18 与 NLRP3；PC6 保护效果优于 ST36 并调节抗炎因子 TGF-β；交感神经参与 PC6 的保护作用，迷走神经为 ST36 所必需。

局限：动物模型（小鼠），转化临床需谨慎；仅观察电针预处理的短期效应；刺激参数与穴位剂量-反应关系未全面覆盖。

临床或科研意义：揭示不同穴位电针经不同自主神经通路减轻心肌缺血后炎症的机制，为穴位特异性理论与电针心脏保护策略提供实验证据。

英文原摘要（English Abstract）：Acupuncture at different traditional acupuncture point locations activates different autonomic pathways and modulates systemic inflammation. Electroacupuncture preconditioning (EAP) at PC6 or ST36 has been demonstrated to be cardioprotective during acute myocardial ischemia (MI) injury, but the mechanism remains unclear. As inflammation is crucial for repair post-MI, we aimed to investigate whether the protective effect of EAP at PC6 or ST36 is related to the suppression of inflammation and whether autonomic pathways are involved. Mice underwent ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery to generate model MI after 3 days of EAP at PC6 or ST36. Echocardiography and triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining were used to evaluate cardiac function and myocardial infarction area. Cardiac troponin (cTn)I and norepinephrine (NE) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Flow cytometry was employed to determine macrophage M1/M2 phenotypic polarization, and the levels of pro- and anti-inflammatory cytokines in cardiac tissue were detected by reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR). In addition, unilateral cervical vagotomy and chemical sympathetic blockade were employed to clarify specific autonomic pathways. EAP at PC6 or ST36 preserved cardiac function, reduced myocardial infarct size, decreased serum cTnI levels, promoted M2 macrophage polarization and decreased the cardiac pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1beta, IL-18 and nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor protein 3 (NLRP3). Compared to EAP at ST36, EAP at PC6 yielded a better cardioprotective effect and regulated the anti-inflammatory cytokine transforming growth factor (TGF)-beta. Moreover, sympathetic nerves were involved in the protective effect of EAP at PC6, while the vagus nerve was necessary for EAP at ST36. Our findings suggest that EAP at PC6 or ST36 activates different autonomic pathways and modulates M2 macrophage polarization, resulting in the suppression of myocardial inflammation.

中文摘要翻译：不同传统穴位位置的针刺会激活不同的自主神经通路并调节全身炎症。PC6 或 ST36 电针预处理（EAP）在急性心肌缺血（MI）损伤中已被证明具有心脏保护作用，但机制仍不清楚。由于炎症对 MI 后修复至关重要，本研究旨在探讨 PC6 或 ST36 EAP 的保护作用是否与抑制炎症有关，以及是否涉及自主神经通路。小鼠在 PC6 或 ST36 电针预处理 3 天后结扎左前降支（LAD）冠状动脉建立 MI 模型。采用超声心动图与氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评估心功能与心肌梗死面积；ELISA 检测心肌肌钙蛋白（cTn）I 与去甲肾上腺素（NE）；流式细胞术检测巨噬细胞 M1/M2 表型极化；RT-qPCR 检测心肌组织促炎与抗炎细胞因子水平；并采用单侧颈迷走神经切断术与化学交感阻断以阐明具体自主神经通路。结果显示，PC6 或 ST36 电针预处理均能保留心功能、缩小梗死面积、降低血清 cTnI、促进 M2 巨噬细胞极化，并降低心肌促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-18 与 NOD 样受体蛋白 3（NLRP3）。与 ST36 相比，PC6 电针预处理的心脏保护作用更优，并调节抗炎细胞因子转化生长因子（TGF）-β。此外，交感神经参与 PC6 电针预处理的保护作用，而迷走神经是 ST36 电针预处理所必需。研究提示，PC6 或 ST36 电针预处理激活不同的自主神经通路并调节 M2 巨噬细胞极化，从而抑制心肌炎症。

第二部分 · 中药来源活性成分抗肿瘤机制研究

第 4 篇（本期第 4 篇）｜Raddeanin A 通过靶向 VEPH1 在顺铂耐药上皮性卵巢癌细胞中诱导铁死亡

英文标题：Raddeanin A induces ferroptosis by targeting VEPH1 in a cisplatin-resistant epithelial ovarian cancer cell line

作者：Li H, Xing W, Dai Y, Cao S, Yang X, Zhang Y, Zeng X, Liu H, Wu X

期刊：Free Radical Biology and Medicine（2026）

年份 / DOI：2026 ｜ 10.1016/j.freeradbiomed.2026.04.028

PMID：41997548

PMC：暂无

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2026.04.028

摘要 / 全文可得状态：摘要可得（PubMed 完整记录）；全文需订阅（Elsevier，未开放获取）；PubMed 收录日期 2026-08-16。

研究问题 / 样本 / 设计 / 方法 / 结果 / 局限 / 意义

研究问题：顺铂耐药严重影响上皮性卵巢癌（EOC）治疗。本研究从含 978 个单体的中药库中筛选可克服耐药的活性成分，并确证 Raddeanin A（RA，来源中药两头尖）的直接靶点与诱导铁死亡的机制。

样本与对象：含 978 种单体的中药库；顺铂耐药 EOC 细胞系 A2780/DDP（体外）；A2780/DDP 移植瘤小鼠（体内）。

研究设计：实验研究：体外（中药库筛选、细胞活力、RA 亲和 pull-down、免疫共沉淀、免疫印迹）与体内（移植瘤模型）相结合。

使用方法：中药单体库筛选；生物信息学 + RA-琼脂糖 pull-down + 免疫共沉淀鉴定 VEPH1 结合位点；蛋白酶体降解分析；免疫印迹检测 lats1/YAP/TFRC/ACSL4；铁稳态与脂质过氧化评估；体内移植瘤生长抑制实验。

主要结果：RA 与 VEPH1 的 S1（212–217aa）与 S2（579–651aa）两个位点结合，经蛋白酶体途径促进 VEPH1 降解，抑制 VEPH1–lats1 互作与 lats1 激活，促进 YAP 核转位，上调 TFRC、ACSL4，破坏铁稳态并促进脂质过氧化，诱导顺铂耐药 EOC 细胞铁死亡；体内显著抑制 A2780/DDP 移植瘤生长。首次确证 VEPH1 为 RA 的直接靶点。

局限：主要基于单一耐药细胞系与移植瘤模型；VEPH1 在临床肿瘤组织中的表达及与 RA 的剂量关系、RA 的体内药代与安全性、铁死亡相关标志物在临床中的验证均有待研究。

临床或科研意义：首次确证 VEPH1 为 RA 直接靶点并阐明其诱导铁死亡的机制，为克服顺铂耐药 EOC 提供新靶点与中药来源候选药物，支持 RA 的临床转化前景。

英文原摘要（English Abstract）：Ovarian cancer (OC) is a fatal female malignancy, and cisplatin resistance severely impacts the clinical management of epithelial ovarian cancer (EOC), the most prevalent histological subtype accounting for over 90% of cases. Exploration of novel effective targets and drugs for treatment of cisplatin-resistant EOC is urgently needed to address the tremendous challenge. In this study, we screened a Traditional Chinese Medicine (TCM) library including 978 monomers and found that Raddeanin A (RA) extracted from Anemone raddeana Regel displayed the powerful cytotoxic effect on cisplatin-resistant EOC cells. Further investigations revealed that RA had potential of inducing ferroptosis via binding to an evolutionarily conserved scaffold protein, VEPH1. Bioinformatics analysis combined with RA-sepharose pull-down assay and immunoprecipitation confirmed that RA interacted with two sites of VEPH1, site 1 (S1) at 212-217 aa and site 2 (S2) at 579-651 aa, and S1 was also involved in VEPH1 binding to and promoting lats1 activation. Moreover, RA bound to and enhanced VEPH1 degradation through the proteasome pathway, and meanwhile inhibited the interaction between VEPH1 and lats1, which in turn suppressed lats1 activation, promoted YAP nuclear translocation to up-regulate the expression of ferroptosis-driven proteins, TFRC and ACSL4, resulting in an imbalance of intracellular iron homeostasis, as well as promotion of lipid peroxidation, and thus inducement of ferroptosis in cisplatin-resistant EOC cells. Importantly, the in vivo results confirmed that RA induced ferroptosis and dramatically suppressed the growth of A2780/DDP transplanted tumours. Taken together, we revealed for the first time that VEPH1 is the direct target for RA, and ferroptosis contributes to RA-triggered anti-tumour effect on cisplatin-resistant EOC, which provides new insights into the therapeutic application of RA against EOC chemoresistance.

中文摘要翻译：卵巢癌（OC）是致命的女性恶性肿瘤，顺铂耐药严重影响上皮性卵巢癌（EOC）——占其组织学亚型 90% 以上的最常见类型——的临床管理。为应对这一巨大挑战，迫切需要探索治疗顺铂耐药 EOC 的新型有效靶点与药物。本研究筛选了含 978 个单体的中药库，发现提取自两头尖（Anemone raddeana Regel）的 Raddeanin A（RA）对顺铂耐药 EOC 细胞具有强效细胞毒作用。进一步研究表明，RA 可通过结合进化上保守的支架蛋白 VEPH1 诱导铁死亡。生物信息学分析结合 RA-琼脂糖 pull-down 与免疫共沉淀证实，RA 与 VEPH1 的两个位点结合：位点 1（S1，第 212–217 位氨基酸）与位点 2（S2，第 579–651 位氨基酸）；S1 还参与 VEPH1 结合并促进 lats1 激活。此外，RA 结合并通过蛋白酶体途径增强 VEPH1 降解，同时抑制 VEPH1 与 lats1 的相互作用，进而抑制 lats1 激活、促进 YAP 核转位，上调铁死亡驱动蛋白 TFRC 与 ACSL4 的表达，导致细胞内铁稳态失衡并促进脂质过氧化，从而在顺铂耐药 EOC 细胞中诱导铁死亡。重要的是，体内结果证实 RA 诱导铁死亡并显著抑制 A2780/DDP 移植瘤的生长。综上，本研究首次揭示 VEPH1 是 RA 的直接靶点，铁死亡参与 RA 对顺铂耐药 EOC 的抗肿瘤作用，为 RA 治疗 EOC 化疗耐药提供了新的见解。

三、重要说明与免责声明

  1. 本速递所有文献条目均来源于公开可访问的学术数据库，题录、DOI、PMID 与摘要均以 PubMed/Crossref 原始记录为准，并经本期实时核验，未虚构任何文献、DOI、摘要或方法。
  2. 中文摘要翻译为忠实直译加人工整理，仅供快速阅读参考；引用或决策请以英文原文为准。
  3. “主要结果”“局限”等条目严格基于已获取的摘要信息撰写；摘要未明示的内容已如实标注，未作推测性补充。
  4. 标注“全文需订阅”的文献仅保证题录与摘要可得；全文可得性以期刊出版方实际政策为准。
  5. ClinicalTrials.gov 新注册试验信息仅作登记概况说明，注册状态（招募中/尚未招募等）可能随时间变化，请以 ClinicalTrials.gov 实时页面为准。
  6. 本速递不构成临床诊疗建议；中医药方案请在有资质的中医师/医师指导下使用。

—— 中医药每日文献速递 · 2026-08-17 · 完 ——

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